Q: «Quels composés sont habituellement ou toujours de mauvais choix à inclure dans un cycle ? Ou quelles sont les erreurs courantes dans certains cas mais qui peuvent s’avérer utiles dans d’autres?»
R: Le Proviron n’est jamais utile dans un cycle. Son utilisation le plus proche de l’utilité est justifiée par son effet légèrement anti-oestrogénique, mais il existe de meilleurs moyens d’obtenir cet effet. Je considèrerais le Proviron comme une perte d’argent pure et simple durant un cycle.
Certainement, il n’aide pas dans la phase de relance en post cycle et peut même la gêner. Bien qu’on pourrait utiliser un agent prosexuel durant cette période, j’éviterais de l’utiliser de façon continuelle.
Je ne suis pas un fan de l’usage de Propecia/Proscar (finastéride) ou d’Avodart (dutastéride) pendant un cycle. Certains espèrent qu’il va réduire la progression de la calvitie masculine, mais une approche plus simple serait de ne pas utiliser de la testostérone vu que le seul effet positif de la finastéride est d’inhiber la puissance de la testostérone dans le cuir chevelu en bloquant largement la conversion en DHT. D’autres stéroïdes anabolisants ne subissent généralement pas une telle potentiation. Il est à la fois vrai que le finastéride est inutile lorsqu’il est associé à eux, et qu’il n’existe pas de combinaison plus dure sur les cheveux que l’association testostérone/finastéride.
Je suis un agnostique en ce qui concerne les histoires d’horreur liées au finastéride et au dutastéride. Je ne sais pas si le risque à long terme sur l’affaiblissement de la libido existe vraiment comme certains s’en plaignent, mais je ne sais pas non plus si cela peut ne pas être vrai. Quoi qu’il en soit, je ne trouve aucune raison pour recommander l’utilisation de finastéride ou de dutastéride dans les cycles de stéroïde.
Je ne recommande le Deca qu’à faible dose, parce que d’autres stéroïdes anabolisants vont donner de bons ou de meilleurs resultants sans l’altération de l’humeur et l’affaiblissement de la recuperation qui resultant souvent d’une telle utilisation de Deca. Quand les bénéfices du Deca sur les articulations existent – ce qui n’est pas forcément le cas pour tous les utilisateurs de stéroïdes – les avantages peuvent être pleinement obtenus avec des quantités telles que 75 à 100 mg/semaine.
Il n’y a vraiment aucun intérêt à ajouter de produits pro-hormones/pro-stéroïdes à un cycle de stéroïdes anabolisants : utilisez seulement les quantités appropriées de stéroïdes anabolisants.
Cela est aussi valable pour les MSRE.
Une anti-prolactine (cabergoline, bromocriptine) est rarement nécessaire durant un cycle de stéroïde anabolisant si l’oestradiol est maintenu sous contrôle à l’aide d’un anti-aromatase. Je n’ai jamais trouvé au cours d’aucune consultation personnelle, de raison pour inclure une anti-prolactine. Et jamais il ne s’est révélé de raison pour laquelle je devais agir ainsi. Les inclure revient généralement à du gaspillage, au moins si l’œstrogène est correctement controlée.
Un autre exemple de pratique inutile : combiner un MSRE avec un anti-aromatase.
Ainsi donc, j’éviterais toutes ces pratiques.
Les erreurs les plus couramment observées dans les cycles de stéroïdes anabolisants
Q: «Quelles sont les choses les plus basiques à éviter lorsqu’on programme un cycle de stéroïdes anabolisants?»
R: Pour résumer rapidemnet, évitez:
De créer des situations qui vont probablement appauvrir la récupération de la production de testostérone naturelle
Les situations où les taux d’oestrogènes sont élevés et hors de contrôle
L’utilisation excessivement prolongée de stéroïdes alkyls
L’utilisation inefficace du temps.
La première considération est affectée par la longueur du cycle. D’après mes observations, les très courts cycles de seulement 2 semaines n’entrainent jamais de problèmes de récupération de la production de testostérone naturelle. En ce qui concerne la longueur typique des cycles, je n’ai jamais observé de troubles avec 6 semaines bien que la récupération puisse prendre une semaine ou deux et qu’elle est plus rapide qu’avec un cycle de 8 semaines. Des cycles de 8 semaines entrainent rarement un ralentissement de la récupération, tandis que la fréquence augmente pour des cycles de 10 semaines. Des cycles de 12 semaines sont acceptables mais apportent plus une lenteur de la récupération. Au-delà de 12 semaines, la lenteur de la récupération est encore plus sûre.
Deuxièmement, il faut considérer la récupération de la production pour éviter une éventuelle atrophie testiculaire. Avec des longueurs de cycles n’excédant pas 8 semaines, il est rare d’avoir ce problème. Chacun pourrait choisir, cependant, d’utiliser de l’HCG comme garantie au cours du cycle ou pendant les dernières semaines. Lorsque la durée du cycle excède ces 8 semaines, je recommande vivement cette prise d’HCG pour éviter l’atrophie testiculaire.
Une troisième considération consiste à éviter l’utilisation du Deca. Si on en a besoin pour les articulations, il vaut mieux éviter les dosages au dessus de 100 mg/semaine et même idéalement un peu moins.
Dernièrement, en ce sens, évitez tout échec de la thérapie en post-cycle.
Les taux élevés d’oestrogènes sont causés par une utilisation relativement accrue de composés aromatiques. Une méthode de contrôle consiste à utiliser un anti-aromatase dosé de manière à maintenir l’œstrogène à des taux normaux. Une autre, moins recommandée, consiste à utiliser un MSRE pour bloquer l’effet de la concentration élevée des oestrogènes sur les tissus tels que les tissus mammaires. Soit vous utilisez principalement des stéroïdes non-aromatisants et des stéroïdes aromatisants à des doses que vous supportez personnellement, soit vous utilisez plus de stéroïdes aromatisants, puis vous utilisez un anti-aromatase comme le letrozole ou l’Arimidex.
En ce qui concerne la sécurité du foie, il vaut mieux éviter d’utiliser des stéroïdes alkylés pendant plus de 6 semaines, 8 semaines tout au plus. Une durée de six semaines constitue véritablement l’approche la plus conservative. Les cycles peuvent être programmés lorsque le dosage des produits injectables est au plus haut pendant les cycles sans produits oraux, ainsi grâce à cette précaution, les gains n’auront pas du tout à être compromis.
En ce qui concerne l’efficacité de l’usage dans le temps, éviter de perdre plus de temps que nécessaire à des taux qui sont moindres que ceux que vous avez choisi pour l’efficacité anabolique, et pourtant encore trop élevés pour permettre la récupération. Il existe une méthode extrêmement importante pour augmenter l’efficacité qui est de faire un frontload le jour 1 du cycle. Si on ne réussit pas à le faire, on perd couramment les trois premières semaines du cycle. Une deuxième méthode consiste à utiliser des stéroïdes d’action plus courte à la fin d’un cycle, ou durant le cycle, pour faire une transition rapide entre les concentrations anaboliquement efficaces et celles qui permettent la récupération.
Considérations basiques lors de la programmation d’un cycle de stéroïdes anabolisants
Q: «J’aime plusieurs sports tout comme l’haltérophilie. Donc, plusieurs fois dans l’année, j’ai envie d’être un peu plus léger, et d’autres fois, j’aimerais développer plus mes muscles. Par exemple, pour le surf, je suis vite à bout de souffle lorsque je suis trop lourd même si je suis encore maigre, et pour la compétition de surfski, je suis plus rapide que léger. Donc, je fais beaucoup varier mon poids pendant l’année, tout en restant tout le temps convenablement maigre. Lorsque je reprends du muscle, y aurait-il des avantages à utiliser des stéroïdes anabolisants dès le début, même si je ne suis pas pressé ? Ou bien pourrais-je regagner tout aussi naturellement et n’ajouter de stéroïdes que lorsque j’arriverais près du pic précédent?»
R: Je pense que la meilleure approche dans ce type de situation est d’au moins utiliser quelquefois des stéroïdes anabolisants immédiatement à la reprise du gain de masse musculaire, plutôt que d’attendre. Ceci vient de la perspective d’une quantité totale identique à utiliser : si on en utilisait plus, manifestement, il en aurait fallu plus, mais il semble que c’est un autre facteur ici.
Alors que les stéroïdes anabolisants presents dans le système aident les cellules musculaires à se développer et à maintenir des taux plus élevés de protéines contractiles et une taille plus grande, leurs avantages sur les cellules musculaires ne se limitent pas à cela.
Beaucoup se rappellent probablement de la biologie, que les cellules ont un noyau qui contrôle la production d’ARNm et ainsi des protéines, et beaucoup pensent que les cellules sont minuscules.
Cependant, les cellules musculaires s’étirent sur toute la longueur du muscle ! Pour cette raison, ce ne serait pas commode pour elles de n’avoir qu’un seul noyau. La cellule est trop longue et trop large pour que l’approvisionnement d’un simple noyau soit suffisant. Au contraire, les cellules musculaires sont dotées de plusieurs noyaux par millimètre de longueur.
La taille potentielle d’une cellule musculaire est précisément limitée par le nombre de noyaux qu’elle contient. Une fois que votre entrainement et votre nutrition vous ont emmené à un point où vos cellules musculaires atteignent leur plus grand volume correspondant au nombre de noyaux qu’ils ont, ces cellules ne vont plus s’étirer plus. Les cellules elles-mêmes ne peuvent pas « développer » de nouveaux noyaux.
Cependant, le nombre de noyaux n’a pas à être fixe. L’entrainement peut stimuler la fusion de cellules satellites en cellules musculaires matures, ce qui augmente le nombre de noyaux de façon permanente. Toutefois, la majorité de ce processus survient bien avant que l’augmentation ne soit ralentie ou complètement arrêtée.
Un autre facteur qui peut déclencher la fusion des cellules satellites en cellules musculaires matures, c’est l’utilisation de stéroïdes anabolisants. En plus de fournir des avantages au moment de l’utilisation, ils apportent des avantages permanents par l’augmentation du nombre de noyaux.
Maintenant, qu’en est-il des situations telles que la vôtre ?
Alors que l’entrainement naturel peut ajouter des noyaux à un état non entrainé, et que probablement, la progression vers des records personnels de taille musculaire, je ne pense pas que la reprise de la condition naturelle puisse le faire. Le sportif qui s’entraine naturellement et qui perd du volume musculaire regagnera plus vite que ce qu’il a gagné initialement, mais ne bénéficiera pas des avanages permanents des multiples cycles de pertes/regain.
Par contre, lorsque les stéroïdes anabolisants sont utilisés dès le début des périodes de reprise, le seul d’équilibre naturel devient de plus en plus élevé avec le temps. Cela pourrait être le cas si vous regagnez naturellement, vu que les cellules musculaires possèdent déjà assez de noyaux, il n’y a plus de déclencheur de fusion des cellules satellites, mais cela apparait lorsque vous utilisez des stéroïdes anabolisants.
Assez de théorie, cela n’a pas été prouvé ! A part les faits concernant le nombre de noyaux et la fusion.
Du point de vue pratique, cela fonctionne positivement de reprendre l’utilisation immédiatement dès les reprises et c’est ce que je recommande.
Des stéroïdes anabolisants pour restaurer la masse musculaire chez les athlètes qui perdent du poids durant la saison de compétition
Q: «Je comprends que l’entrainement lourd est la clé pour construire du muscle mais j’ai quelques muscles qui trainent et qui ne répondent tout simplement pas. Quelque fois, je fais beaucoup de travail d’endurance, mais j’ai toujours évité cela pendant les cycles. Pourrais-je obtenir des avantages de taille grâce aux stéroïdes anabolisants pendant que je fais de l’entrainement d’endurance?»
R: Il y a tellement de choses qui sont vraies la plupart du temps, mais qui ne devraient pas être prises comme une vérité absolue, sans règles d’exceptions.
L’une d’entre elles est en lien avec l’entrainement au poids réduit ou avec plus de répétitions, ou encore avec des exercices sans résistance.
Oui, en général, la façon de bâtir du muscle n’est pas du tout la façon de s’entrainer que la plupart des femmes aiment, avec de légers poids et permettant un grand nombre de répétitions. Et la course de fond ne construira certainement pas plus de muscles que le sprint peut faire, par exemple.
Cependant, lorsque toutes les méthodes ont échoué, et que tout ce qui est sensible a été essayé avec un entrainement intensif censé développer un muscle faible, c’est parfois l’entrainement d’endurance brutal qui réussit à éveiller un muscle (au sens figuré).
Je prendrais mes deltoïdes antérieurs comme exemple personnel. J’ai dû avoir soit des gènes étranges soit un modèle bizarre pour mon système nerveux, vu que mes deltoïdes antérieurs ont toujours été de loin plus petits que les médians ou les postérieurs. Rien dans la gym n’a pu remédier à cela. Aucun nombre de développés militaires, de développés sur la Smith machine, de soulèvements frontaux, de plate raises, de cleans, de snatches, d’exercices au câble, ou des rows verticaux. J’ai essayé toutes sortes de programmes. Rien n’en est sorti bien que je faisais des développés militaires stricts, qui manquaient bien entendu de force vu que mes deltoides antérieurs étaient lents.
A mon grand étonnement, ramer 90 minutes 3 fois par semaine sur une pirogue à balancier (un canoe hawaien), tout au moins, a permis de doubler le volume de mon deltoïde antérieur, et cela n’a pris que quelques mois. De mon expérience passée, je n’aurais jamais accompli cela à l’aide d’un entrainement au poids, et certainement je ne l’aurais réussi dans le passé. Maintenant, c’est tout à fait brutal au niveau des épaules : pour ainsi dire, un vrai parcours de la mort. Mais ils ont réagi. Métaphoriquement parlant, je présume que le corps n’avait aucun choix.
Il y a aussi bien sûr d’autres cas de mollet s’épuisant brutalement qui finit par vaincre un plateau, ou des avants-bras qui réagissent après avoir subi une charge brutale de travail.
Il est possible que si vous faites de l’exercice d’endurance de cette sorte avec un muscle faible, vous pourriez obtenir les mêmes bénéfices, et les stéroïdes anabolisants pourraient probablement aider.
Plus généralement, les stéroïdes anabolisants peuvent aider à éviter les pertes pendant l’exercice d’endurance.
En faisant par exemple 10000 courses, les gains musculaires ne proviennent pas d’un tel exercice, excepté parfois au niveau des mollets et du tibia si un tel effort est tout à fait nouveau pour eux et qu’ils le ressentent brutalement. Eventuellement, cependant, la montée d’escaliers ou la course sur le sable pourrait être meilleure.
La plupart du temps, la réponse à votre question est non, mais parfois, elle peut être oui.
Les stéroïdes anabolisants et la prise de muscle durant l’entrainement d’endurance
Q: «J’ai quelques groupes musculaires à la traine, en particuliers les triceps, les trapèzes, et les ischio-jambiers. Est-ce qu’il y a des stéroïdes anabolisants qui fonctionnet mieux sur certains muscles que sur d’autres ? Y en a-t-il que je dois choisir pour cibler l’un ou tous ces groupes?»
R : S’il y a une différence entre les stéroïdes anabolisants sur l’efficacité sur différents muscles, cela devrait être minime même si elle existait. Je n’ai jamais observé un effet similaire sur moi-même ou sur qui que ce soit d’autre.
Quel pourrait être le cas si les meilleures parties du corps d’un haltérophile pouvaient bien répondre même à des doses faibles de stéroïdes anabolisants, pendant que les parties plus faibles auraient besoin d’une dose plus élevée. Si on essaie d’équilibrer les parties du corps, pour la même quantité de stéroïdes anabolisants utilisés par année, je recommande d’utiliser des doses plus élevées pendant quelques semaines seulement plutôt que des doses modérées sur plus de semaines par an.
Géréralement, environ un gramme par semaine sera suffisant pour que même les parties plus lentes du corps répondent. Je n’ai pas de raison de croire que des doses plus élevées continueraient à apporter une amélioration relative plus aux parties faibles qu’aux parties plus fortes. Je tends à en douter. Je n’utiliserais pas ceci comme une raison d’utiliser disons 1400 à 1500 mg/semaine, même avec 1000 mg/semaine. Regardez ce qui se passe à la dose plus modérée, et allez plus haut seulement si vous avez atteint un plateau.
L’entrainement specialisé est une stratégie plus importante. En d’autres mots, dans une part minime du cycle telle que 2 à 3 semaines, on cible un groupe musculaire lent. Le corps a tellement de capacités à récupérer, même avec des stéroïdes anabolisants. Entrainer la plupart des parties du corps en quelque sorte moins pourrait permettre d’entrainer un peu plus les parties trainantes, et d’obtenir de meilleurs résultats pour cet entrainement.
De façon pratique, le besoin d’entrainer les trapèzes et les ischio-jambiers au même moment implique des soulevés de terre et des soulevés de terre roumains, tous les deux pouvant vraiment booster ces groupes musculaires ; De même le barbell shrug (haussement d’épaule avec haltères) et les DB shrugs permettant une grande variété de mouvements, considérez de les effectuer sur la machine pour mollets. Le fait de pousser, plutôt que de soulever, est un mouvement qui permet l’utilisation d’un plus grand poids.
Il y a des tas de conseils pour le triceps, mais pour faire court, faites à la fois des exercices lourds combinés et un grand volume d’exercices à environ 20 répétitions. Très souvent, les triceps restent lents lorsqu’on n’inclut pas ou pas assez d’exercices intensifs avec de nombreuses répétitions.
En termes de volume d’entrainement, quand il s’agit de se concentrer sur une partie du corps, il n’y a rien d’excessif, par exemple 40 séries par semaine par groupe musculaire, néanmoins pour un exercice lourd donné, il ne faut pas aller à plus de 10 séries par semaine.
Efficacité des stéroïdes anabolisants sur la construction de différents groupes musculaires
Q: «Existe-t-il des avantages à combiner des MSRE? Et aussi, quels MSRE (Modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes) y a-t-il en plus du Clomid et du Nolvadex, et comment je pourrais les utiliser?»
R: Différents MSRE fonctionnent différemment les uns des autres. Par exemple, tous bloquent les récepteurs d’oestrogènes dans l’hypothalamus et le tissue mammaire, mais certains bloquent aussi les oestrogènes dans la glande pituitaire pendant que les autres y ont des actions similaires à celles des oestrogènes.
Le Nolvadex (tamoxifène) est un exemple de MSRE qui bloque les récepteurs d’oestrogènes dans la glande pituitaire, alors que le Clomid (clomiphène) est un MSRE qui a des effets oestrogéniques dans la même glande.
Tous ces deux MSRE ont un record de succès lorsqu’ils sont utilisés seuls en post-cycle. Mon impression personnelle, c’ est que le Clomid est en quelque sorte plus performant à la fois pour la vitesse de récupération et pour la performance sexuelle durant la phase de relance en post cycle, mais le Nolvadex est aussi un bon choix.
La torémifine agit à peu près de la même manière que le Clomid ou le Nolvadex. C’est mon second choix après le Clomid. Une personne pourrait le préférer au Clomid si ce dernier lui donne des effets secondaires sur son humeur.
Je ne suis pas au courant de la valeur ajoutée de la combinaison de la torémifine avec soit du Clomid, soit du Nolvadex, mais cela pourrait être juste un manque de connaissance.
En ce qui concerne l’utilisation combinée du Clomid et du Nolvadex, bien que ce ne soit pas nécessaire de faire autant, je suis très à l’aise avec les programmes de post-cycle integrant l’un ou l’autre medicament. Le Dr Michael Scally a conçu qu’il pouvait être avantageux de combiner le Clomid et le Nolvadex, pour qu’il n’y ait ni de fort effet bloquant sur le récepteur d’œstrogène dans la glande pituitaire (comme c’est le cas avec du Nolvadex seul) ni de fort effet d’activation sur le récepteur d’œstrogène (comme avec le Clomid seul).
J’encouragerais quiconque présentant un hypogonadisme hypogonadotropique induit par les androgènes de suivre à la lettre le conseil du Dr Scally. Pour la thérapie en post-cycle, si cette idée vous plait, je vous recommande d’utiliser la moitié des doses habituelles de Nolvadex et la moitié des doses habituelles de Clomid, ou spécifiquement, d’utiliser du Nolvadex à seulement 10 mg/jour ou 20 mg tous les 2 jours, et du Clomid à seulement 25 mg/jour ou 50 mg tous les 2 jours. Les quantités à prendre en frontloading seront aussi fractionnées en 2. Il n’y a aucun besoin d’utiliser des quantités complètes des deux médicaments à la fois, et faire ainsi pourrait, à mon avis, augmenter le risque de développer des problèmes visuels.
Q: «Quelle est votre opinion concernant la triptoréline en post-cycle? Pourrais-je l’utiliser pour booster la testostérone au besoin?»
R: La triptoréline est un analogue de la GnRH: en d’autres mots, il agit comme l’hormone produite par l’hypothalamus pour stimuler la glande pituitaire à créer de la LH.
Lorsqu’elle est dosée à des concentrations utilisées médicalement, la triptoreline stimule excessivement la glande pituitaire. Le résultat initial est une augmentation parfois même excessive de la production de LH ; le résultat à long terme est l’arrêt de production définitive de LH.
Il y a eu une théorie selon laquelle une simple injection de 100 mcg de triptoréline pourrait être utilisée pour faire reprendre la production de testostérone lorsqu’elle a été chroniquement supprimée sans déclenchement de l’arrêt. Il me semble très probable qu’il n’y a aucun risque de déclencher l’arrêt avec cette approche, et plus probable encore qu’il pourrait fournir un brève stimulation à la glande pituitaire.
Je ne peux pas affirmer si cela va aider à interrompre un arrêt définitif lorsque l’utilisation des MSRE a échoué, ou si un traitement au début de la phase post-cycle suivi de la prise de MSRE serait mieux que d’utiliser un MSRE de manière isolée. La preuve anecdotique qui le soutient est faible et je n’ai aucune raison particulière d’espérer plus du dosage de triptoréline.
Le souci avec la decision de la valeur apportée par la triptoréline est que le produit de recherche vendu a été contrefait.
J’essaierais en premier lieu le traitement du Dr Scally sur l’hypogonadisme hypogonadotropique induit par les androgènes, ou bien en présence d’une bonne sensibilité testiculaire maintenue par l’usage de HCG, je prendrais sa méthode combinant le Nolvadex et le Clomid. D’après mes connaissances, sa méthode a toujours fonctionné. Si jamais elle échoue, là, j’essaierais la triptoréline.
Je ne la prendrais pas de façon continuelle pour augmenter la testostérone. Si je me mettais à l’essayer malgré mon avis, je le ferais à des doses inférieures à 100 mcg, et rarement.
Utilisation de la Triptoréline en phase post-cycle
Q: «Quel est le souci avec l’utilisation de Nolvadex ou Clomid et les problèmes visuels ? Est-ce que c’est bon de continuer à en prendre lorsque les problèmes commencent, ou est-ce que je devrais plutôt arrêter immédiatement?»
R: Ceci est probablement le cas. Ce ne sont pas seulement le Nolvadex et le Clomid mais tous les MSRE qui causent des troubles de la vision d’une façon dépendante de la dose. Les problèmes peuvent inclure des changements dans la vision des couleurs et une apparition de perception de flottements. Ils sont causés par les effets liés aux récepteurs d’oestrogènes sur la rétine et les cellules optiques.
Au niveau le plus basique, ces cellules expérimentent des effets protecteurs par l’activation des récepteurs bêta d’oestrogènes. En termes plus simples, même un homme avec des taux faibles d’oestrogènes présente une activation significative de ce récepteur, et bénéficie des effets protecteurs. Lorsqu’on utilise un MSRE à des doses relativement élevées et qu’en plus, les taux d’oestradiol sont faibles, l’activation du récepteur peut être abolie ou anormalement faible.
Lorsque le dosage du MSRE est élevé, comme c’est souvent le cas avec les patients souffrant de cancer du sein, le taux de troubles visuels est plus élevé qu’en culturisme où les doses sont généralement plus faibles. Pour l’exemple de la dose-dépendance, dans le Documenta Ophthalmologica, Volume 120 (2) – du 1er avril 2010, aucun trouble visuel n’a été trouvé dans le groupe particulier de femmes prenant du tamoxifène at 20 mg/jour, alors que beaucoup de publications ont mentionné un taux plus élevé de troubles à des doses plus élevées.
Je recommande vivement l’arrêt de la prise de MSRE dès qu’on détecte un quelconque changement dans la vision, même si le programme de thérapie en post-cycle n’a pas été complété.
Alors que l’approche anti-aromatase est inférieure à l’approche MSRE pour la thérapie en post-cycle, elle devient la seule option restante et elle peut fonctionner. (Je suppose ici que la fonction testiculaire reste bonne, sinon, elle doit être réglée avec un traitement à l’HCG). Utilisez les valeurs sanguines pour déterminer le dosage en tenant compte des taux d’E2 de l’adolescence à la vingtaine. D’ordinaire, les taux d’oestradiol sont bien maintenus dans la vingtaine mais dans cette situation, la faible concentration durera moins longtemps et aidera à la reprise).
Pour être certain d’éviter tout problème autre que celui du premier jour de frontloading, n’excédez pas 20 mg/jour de Nolvadex et 50 mg/jour de Clomid.
Les troubles visuels en tant qu’effets secondaires du Nolvadex et du Clomid
Q: «Comment puis-je utiliser de l’hormone de croissance (GH) pour la perte de graisse ? Qu’en est-il du gain de poids et quelles seraient les différences dans l’utilisation?»
R: La première considération dans l’utilisation de la GH pour perdre de la graisse est le dosage. La tolérance individuelle de la GH peut largement varier, mais en général, la plupart des individus peuvent en prendre jusqu’à 14 UI par semaine au total sans développer de neuropathie (engourdissement, faiblesse, ou douleur suite à la compression nerveuse due au développement du cartilage). Certains peuvent tolérer bien plus, d’autres ne peuvent même pas tolérer cette dose. A ma connaissance, tout le monde peut tolérer au moins 7 UI par semaine, et presque tout le monde 10,5 UI/semaine ou une moyenne de 1,5 UI par jour.
Comme on pourrait s’y attendre, plus la dose hebdomadaire est élevée, plus les effets positifs sur la perte de graisse sont grands.
Il existe toute une panoplie de théories concernant le timing des dosages. Je ne suis convaincu d’aucune d’entre elles et j’ai vu de bons résultats provenant d’une large gamme de méthodes. Je penche plutôt sur el fait que les meilleurs résultats proviennent d’une utilisation d’au moins une fois par jour, plutôt que d’une prise de 4UI tous les 2 jours, par exemple. Cependant, la difference dans les resultants de la perte de graisse chez les individus ou les variations à différents moments chez un même individu, sont assez grandes, et la différence entre les protocoles semble assez minime que je n’insisterais pas sur le fait que l’utilisation quotidienne est meilleure pour la perte de graisse. Cependant, c’est comme cela que je le perçois.
Je ne pense pas qu’il y ait une importance dans le timing de la GH en ce qui concerne les repas. Une prise matinale peut être meilleure que le soir ou plus tard dans la journée du fait qu’elle réduit la suppression de GH naturelle ; à n’importe quelle dose, les résultats semblent meilleurs de cette façon. Le fait de programmer l’injection après l’entrainement semble aussi être une méthode qui a fait ses preuves.
Si on souhaite être dans les meilleures conditions à une date précise, il a été prouvé qu’il est acceptable d’augmenter le dosage jusqu’à 50% pendant les deux semaines qui précèdent cette date. Alors que ce dosage peut être au dessus de l’acceptable pour le long temre, la durée est assez courte pour que la neuropathie ne se développe pas ou que si jamais elle se développait, elle puisse être réversible.
Comment utiliser de l’hormone de croissance pour la perte de graisse
Q: «Pourquoi limiter les choix de produits oraux pour mes cycles au Dianabol, à l’Anadrol, à l’oxandrolone ou au Winstrol ? Puis-je prendre aussi du méthyltestostérone, de l’Halostestin ou du Turinabol oral?»
R: Je pense qu’il ne s’agit vraiment pas d’une question de limitation.
Simplement combiner pour l’envie de combiner n’améliore pas les résultats. Au contraire, certaines combinaisons spécifiques aident, lorsque les composés agissent en synergie les uns avec les autres.
Ces bases sont déjà assurées lorsqu’on a les stéroïdes anabolisants que vous avez mentionnés en premier. On peut utiliser n’importe quel stéroïde oral en complément, mais si c’est le cas, il n’y a aucun intérêt à les ajouter à la liste sus-mentionnée. Ils seront plutôt des remplaçants.
Mais il n’y a aucune raison particulière à les utiliser en remplacement. Je ne vois pas d’avantage particulier à aucun de ces composés. L’exception pourrait être certainement lorsqu’on expérimente un résultat personnel. Par exemple, si un athlète a expérimenté une hausse de la performance et de l’endurance avec l’Halotestin (surtout pour l’effet sur le SNC) il pourrait certainement être réutilisé bien qu’il puisse être peu apprécié en raison de la rétention d’eau. De même, si un haltérophile a connu une amélioration de sa performance à la gym grâce au méthyltestostérone, il pourrait continuer à l’utiliser malgré que les autres pourraient ne pas l’aimer pour ses effets sur le foie.
Dans le cas de l’Halotestin, une forte inhibition d’un enzyme (11b-hydroxysteroid dehydrogenase 2) qui réduit la puissance du cortisol peut expliquer ses effets indésirables. En augmentant son activité, il peut perturber l’équilibre électrolytique et causer une rétention d’eau. Cela ne signifie pas qu’il ne peut pas être utilisé, mais c’est une raison pour ne pas le mettre en première ligne des stéroïdes anabolisants oraux.
Le Turinabol oral pourrait être utilisé lorsqu’une personne souhaite utiliser un seul stéroïde oral et obtenir des gains de masse et de force raisonnables. En général, je ne vois aucune raison de le limiter à la prise orale, un seul composé à prendre oralement, mais certains voudraient le faire ainsi. Je recommanderais certainement, par exemple plutôt un stack de Dianabol/oxandrolone, bien qu’il soit uniquement oral, et même encore plus, je recommanderais un bon stack injectable/oral.
En général, il y a plus de soucis de rétention d’eau, d’effets négatifs sur les profils lipidiques sanguins, et le bilan hépatique avec ces derniers stéroïdes qu’avec ceux du premier groupe, mais pas aussi importants au point de les écarter. Ils ne sont simplement pas mon premier choix, et rien n’est perdu en gardant un choix parmi les produits oraux mentionnés en premier.
Est-ce que l’Halotestin, le Turinabol oral et le Méthyltestostérone ont des avantages sur le Dianabol, l’Anadrol, l’Anavar et le Winstrol?
Les hormones sexuelles jouent un rôle pivot dans le développement de la gynécomastie : l’hypertrophie bénigne du tissu mammaire chez les hommes. Il s’agit d’un effet secondaire esthétique déplaisant qui peut être dû à l’usage de stéroïdes anabolisants. C’est également très fréquent dans la population générale. Chez de nombreux hommes, la gynécomastie se développe en particulier pendant la puberté. Un manuel d’endocrinologie indique que cela apparaît initialement chez 60 à 70 % des garçons vers l’âge de 14 ans (puis régresse en 1 ou 2 ans) [1]. Chez les adultes, cette pathologie reste également assez prévalente. Une étude chez des hommes en bonne santé âgés de 18 à 26 ans a observé une gynécomastie chez 40,5 % de ces derniers [2]. Une autre étude est arrivée à des conclusions très similaires chez des hommes adultes en bonne santé âgés de 16 à 58 ans, détectant un tissu mammaire palpable chez 36 % de ces derniers [3]. Il faut préciser que, dans la plupart des cas (environ 80 % de ces derniers), le diamètre du tissu mammaire ne dépassait pas 4 cm. Donc dans ces cas, la gynécomastie n’est en général pas très importante.
L’usage de stéroïdes anabolisants et la gynécomastie
Donc, quelle est la fréquence de la gynécomastie suite à un usage de stéroïdes anabolisants ? Malheureusement, il est difficile de répondre à cette question. Aux Pays-Bas, un service de consultation externe pour les utilisateurs de stéroïdes anabolisants observe que parmi 160 de ses patients, 34 % ont déclaré une gynécomastie comme effet secondaire [4]. Cependant, il ne faut pas oublier l’existence d’un certain parti pris lors de l’évaluation de patients envoyés dans un tel service de consultation externe. Un certain biais de sélection est inévitable—après tout, il est peu probable que ceux qui présentent peu voire aucun effet secondaire en raison de leur usage de stéroïdes anabolisants soient envoyés dans un service de consultation externe. En outre, les effets secondaires étaient auto déclarés. Selon mon expérience une gynécomastie auto déclarée est peu fiable. De plus, comme chacun sait qu’il s’agit d’un effet secondaire de l’usage de stéroïdes anabolisants, les utilisateurs de SAA en ont davantage conscience et par conséquent sont plus susceptibles de détecter une gynécomastie déjà présente avant l’usage de stéroïdes anabolisants. Cela s’avère particulièrement vrai chez ceux qui perdent une certaine masse corporelle grasse pendant un cycle de stéroïdes anabolisants, car le tissu sous-jacent devient plus palpable et la gynécomastie est plus visible à l’œil nu. Enfin, j’ai également remarqué un petit nombre d’utilisateurs qui—parfois chaque jour—palpent leur tissu mammaire de manière assez maladroite, en le pinçant. Cela peut donner lieu à une inflammation du tissu sous-jacent, qui peut ressembler au toucher et à l’œil à une gynécomastie. Cette pratique peut également permettre d’expliquer en partie la galactorrhée (écoulement mammaire) qui semble s’observer rarement chez certains utilisateurs de SAA. Chacun sait que l’autopalpation des seins peut causer une galactorrhée [5].
Étudions certains essais contrôlés randomisés qui ont évalué les doses supraphysiologiques de testostérone. Bhasin et al. a randomisé 21 hommes pour recevoir 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine, et 19 pour recevoir un placebo [6]. Deux hommes qui recevaient de la testostérone ont déclaré une sensibilité mammaire, mais aucune gynécomastie n‘a été déclarée. De même, un essai ultérieur de Bhasin et al. a randomisé des hommes à des doses croissantes d’énanthate de testostérone: 50, 125, 300 ou 600 mg par semaine pendant 20 semaines, avec ou sans dutastéride l’inhibiteur de la 5α-réductase [7]. Parmi les hommes recevant le dutastéride, un des douze hommes du groupe 300 mg a déclaré une sensibilité du mamelon, et un des quatorze hommes du groupe 600 mg a déclaré une sensibilité du mamelon. Parmi les hommes ne recevant pas de dutastéride, un des quinze hommes du groupe 600 mg a déclaré une sensibilité du mamelon. En résumé ; 3 des 53 hommes recevant une dose supraphysiologique (300 ou 600 mg par semaine) de testostérone pendant 20 semaines ont déclaré une sensibilité du mamelon. Et surtout, aucune gynécomastie n’a été déclarée. Cependant, il semblerait que les sujets n’étaient pas examinés régulièrement par un médecin en vue de rechercher une gynécomastie. Par conséquent, un petit développement du tissu mammaire peut être passé inaperçu. Dans un autre essai, 271 sujets ont reçu 200 mg d’énanthate de testostérone par semaine, pendant un minimum de 6 mois. Seuls 9 (3 %) de ces sujets ont développé une gynécomastie au cours du traitement. Dans l’ensemble, le risque de développer une gynécomastie manifeste au cours de la seule utilisation d’énanthate de testostérone en doses pouvant atteindre 600 mg par semaine semble relativement faible.
Malheureusement, il n’existe aucune donnée fiable relative aux doses supérieures à 600 mg par semaine, ou aux autres substances de doses supraphysiologiques. Cependant, attendu que l’action oestrogénique est une des causes à la source de la gynécomastie (nous y reviendrons ultérieurement), nous pouvons tirer quelques conclusions prudentes à propos des doses supérieures. Un essai élégant du groupe Bhasin a démontré que l’aromatase, l’enzyme responsable de la conversion de la testostérone en estradiol, commence à être saturée à des doses proches de 600 mg par semaine [8]. On peut l’observer sur l’image ci-dessous, où la ligne en pointillé représente la concentration estimée d’estradiol atteinte avec une certaine concentration totale de testostérone.
Image empruntée à Lakshman et al. [8].
Anglais
Français
Young men Baseline
Hommes jeunes Niveau de référence
Pour le contexte, une dose de 600 mg par semaine rapporte une concentration nadirale de testostérone d’environ 82 nmol/L (2,370 ng/dL) [9]. Attendu que la demi-vie à l’état stationnaire des injections intramusculaires d’énanthate de testostérone est d’environ 1 semaine [10], cela signifie que la concentration de testostérone aurait oscillé entre environ 82 et 164 nmol/L (2,370 et 4,740 ng/dL) au cours d’une semaine. A ces concentrations on peut voir que les concentrations correspondantes d’estradiol se stabilisent et n’augmentent plus beaucoup. Au-dessus d’environ 150 nmol/L (4,320 ng/dL) il n’y a pratiquement plus d’augmentation significative d’estradiol. L’augmentation de testostérone conduit à une augmentation d’estradiol d’une magnitude proportionnelle moindre. Par conséquent, on peut en déduire que les doses supérieures à 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine ne sont pas beaucoup plus susceptibles de causer la gynécomastie, car il n’y a plus d’augmentation d’estradiol. (À l’exception des hommes plus âgés chez qui la saturation commence à se manifester à des concentrations de testostérone supérieures à celles des hommes plus jeunes.)
Les androgènes et les œstrogènes
Les androgènes et les œstrogènes sont les principaux acteurs du développement de la gynécomastie. Il y a un consensus dans les publications selon lequel la cause en est essentiellement un déséquilibre entre l’action androgénique et l’action ostrogénique sur le tissu mammaire [11]. En un mot : les androgènes inhibent sa croissance, alors que les œstrogènes stimulent sa croissance. À ce titre, le coupable est un excès absolu ou relatif d’action ostrogénique, ou une insuffisance absolue ou relative d’action androgénique sur le tissu mammaire.
Comme chacun le sait, si on administre de la testostérone, on n’augmente pas uniquement les androgènes dans le corps. Comme indiqué ci-dessus, l’enzyme aromatase va convertir une partie de cette testostérone en œstrogène estradiol. Par conséquent, vous observerez pratiquement toujours des niveaux accrus d’estradiol chez les utilisateurs de SAA qui s’administrent des niveaux élevés de testostérone. Cependant, il faut noter que cela ne diminue pas le rapport androgènes-œstrogènes (qui joue un rôle dans le développement de la gynécomastie). Cela est particulièrement vrai à des doses plus élevées, comme expliqué précédemment à cause de la saturation de l’enzyme aromatase. Ceci est parfaitement illustré dans le diagramme ci-dessous que j’ai emprunté à ce même article (Tenir compte du fait que c’est le rapport estradiol testostérone qui est illustré plutôt que l’inverse) :
Rapports total et libre E2 : T en réponse à l’administration de doses graduées de TE chez les hommes jeunes (barres noires) et âgés (barres blanches).
Anglais
Français
Total E2/T ratio (%) Age effect Dose effect Free E2/T ratio (%) TE Dose (mg/wk)
Total rapport E2/T Effet de l’âge Effet de la dose Rapport libre E2 /T Dose TE (mg/semaine)
En conséquence, il semble peu probable qu’un rapport androgène œstrogène diminué soit à blâmer pour le développement d’une gynécomastie pendant un tel cycle. Il semble davantage probable que l’excès absolu d’œstrogène soit le coupable. Par souci d’exhaustivité, cependant, il demeure la possibilité que le rapport sérique ne reflète pas ce qui se passe dans le tissu mammaire lui-même. Il n’existe malheureusement aucune donnée à ce sujet.
Bien sûr, la situation est fortement différente immédiatement après une cure. Pendant que les androgènes exogènes évacuent votre corps, votre propre production endogène ne sera pas opérationnelle immédiatement. Il va y avoir une période transitoire d’au moins plusieurs semaines voire mois, au cours de laquelle la production endogène de testostérone est gravement freinée. Par conséquent, il y a une insuffisance absolue d’androgènes dans le corps, il y a également moins d’œstrogène. Cependant, le rapport androgènes-œstrogènes dans cette situation tend souvent vers l’extrémité inférieure. Ce qui signifie qu’il y a relativement plus d’action oestrogénique. Cela peut donner lieu au développement d’une gynécomastie post-cycle.
Prolactine
La prolactine est une hormone qui possède des propriétés lactogéniques. Cela implique qu’elle a le potentiel de stimuler la production de lait des seins. En outre, elle supprime fortement la sécrétion des gonadotropes LH et FSH [12], qui a leur tour sont responsables de la production de testostérone. Par conséquent, le rapport androgènes-œstrogènes peut baisser, ce qui peut donner lieu à une gynécomastie.
Cela arrive chez les hommes qui souffrent d’hyperprolactinémie, c.-à-d. les hommes qui ont des niveaux élevés de prolactine. Cette pathologie peut être causée par des tumeurs qui la secrètent (macroadénomes ou prolactinomes). Cela peut également se produire dans le cas d’une insuffisance rénale chronique (bien que cela donnerait lieu à des niveaux modérément élevés). En outre, certains médicaments ont la réputation d’augmenter la prolactine. Certains en particulier sont des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (SSRI), des opiacés et des neuroleptiques comme la rispéridone [13]. Ce qui est particulièrement intéressant dans le contexte du présent article, c’est que les œstrogènes et les antiandrogènes peuvent également augmenter la prolactine. Dans de rares cas, il a été noté que la conversion de la testostérone en estradiol dans la thérapie de remplacement de la testostérone avait cet effet [14]. Les androgènes, en particulier, réduisent la prolactine [15]. À ce titre, avec des doses d’androgènes extrêmement élevées, l’effet net sera toujours dirigé vers la suppression. Si la prolactine augmente au cours d’une cure, il s’agit plus probablement d’une action oestrogénique manifeste.
Le rôle direct de la prolactine dans la gynécomastie, le cas échéant, est à tout dire incertain. Si elle joue un rôle, il s’agit au mieux d’un rôle mineur. Par exemple, dans une série de 30 cas de gynécomastie, la majorité de ces derniers (~80 %) ne semblait pas exprimer de récepteur de la prolactine dans le tissu mammaire [16]. Si cela est vrai en général, alors la prolactine ne peut affecter le tissu mammaire que chez un petit pourcentage de personnes. De plus, il n’existe pas vraiment de mécanisme selon lequel la prolactine provoque la gynécomastie. On observe juste une certaine spéculation dans les publications, basée sur les effets de la régulation croisée entre les hormones de croissance et la progestérone dans les lignées de cellule cancéreuses du sein [17]. Dans une autre étude, les chercheurs ont incubé deux lignées de cellule cancéreuses du sein avec de la prolactine et cela a diminué l’ARNm du récepteur androgène et l’activité de liaison [18]. Mais si les lignées de cellule cancéreuses du sein m’ont appris une chose, c’est que ces dernières réagissent aux stimuli externes, en particulier les hormones, de manière totalement différente des cellules normales du sein. (Extrapoler quelque chose comme ça au développement de la gynécomastie a peu à voir avec la science, il s’agit juste d’une mauvaise interprétation de l’étude des cellules.)
Comme note finale, j’ai souvent eu des gens qui affirmaient avoir une prolactine élevée et qui après un bilan sanguin, s’avéraient avoir des niveaux normaux. On ne “sent” pas son niveau de prolactine, il faut le mesurer pour en être certain.
Progestérone
La progestérone est une de ces hormones qui joue également un rôle d’arrière-plan dans la physiologie masculine. Tout comme les androgènes et les œstrogènes, la progestérone est une hormone stéroïde. C’est surtout un important précurseur d’autres hormones stéroïdes (aldostérone et cortisol). Elle affecte également le cerveau [19], incluant votre sommeil [20]. Mais je m’égare. La raison pour laquelle je mentionne la progestérone dans cet article, c’est qu’elle est censée jouer un rôle dans la gynécomastie, et par conséquent, les stéroïdes anabolisants.
Tout d’abord, les SAA n’augmentent pas la progestérone, c’est déjà ça. Cependant, certains stéroïdes anabolisants présentent une certaine affinité raisonnable pour le récepteur de la progestérone, et pourraient ainsi avoir des effets progestogéniques. Et ils ont non seulement une affinité, un bioessai sur le gène rapporteur mammalien indique également une certaine activité pour certains SAA [21]. Le mibolérone (alias Cheque Drops) et la méthyltriénolone, en sont d’excellents exemples, tous deux semblent assez puissants à cet effet. Le trenbolone et le nandrolone en sont d’autres exemples, à un degré moindre. La plupart des autres SAA, comme la testostérone, le stanozolol, l’oxandrolone, le méthénolone, etc. n’activent pas le récepteur de la progestérone. Et s’ils le font, c’est uniquement à des concentrations absurdes. (Donc en pratique : ce n’est pas le cas.)
Alors, ces composés peuvent-ils potentiellement donner lieu à une gynécomastie ? Dans une certaine mesure, la progestérone contrôle la prolifération et la morphogenèse de l’épithélium luminal du sein (au moins chez les femmes) [22]. Ce qu’il faut savoir, c’est que les cellules de l’épithélium luminal sont celles qui donnent forme aux canaux lactifères. Ils ne contribuent pas en soi à la masse du sein, le tissu lobulaire/glandulaire. Ce tissu, d’après ce que je peux trouver dans les publications, n’est pas affecté par l’action progestéronique directe. Il ne reste qu’un rôle indirect. En effet, il a été suggéré que cela amplifie l’effet de l’estradiol sur le tissu mammaire. Il n’existe malheureusement aucune donnée humaine à ce sujet, seule une étude sur les primates le suggère [23]. Ainsi les éléments probants associant la progestérone au développement de la gynécomastie sont rares dans le meilleur des cas. Mais ce qui constitue peut-être le meilleur élément probant s’y opposant est une étude sur la contraception masculine dans le cadre de laquelle les hommes ont reçu100 mg d’énanthate de testostérone par semaine en conjonction avec une dose élevée de progestogène lévonorgestrel (0,5 mg par jour) pendant 6 mois [24]. Aucune gynécomastie n’a été observée chez aucun des hommes.
Bien sûr, maintenant que j’ai éveillé votre curiosité quant à la meilleure façon de soigner la gynécomastie. Cela sera la source d’un prochain article.
Références
Melmed, S., Auchus, R.J., Goldfine, A.B., Koenig, R.J., & Rosen, C.J. (2019). Williams Textbook of Endocrinology (14th ed.). Elsevier.
Georgiadis, E., et al. “Incidence of gynaecomastia in 954 young males and its relationship to somatometric parameters.” Annals of human biology 21.6 (1994): 579-587.
Nuttall, Frank Q. “Gynecomastia as a physical finding in normal men.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 48.2 (1979): 338-340.
Smit, Diederik L., and Willem de Ronde. “Outpatient clinic for users of anabolic androgenic steroids: an overview.” Neth J Med 76.4 (2018): 167.
Rohn, Reuben D. “Benign galactorrhea/breast discharge in adolescent males probably due to breast self-manipulation.” Journal of Adolescent Health Care 5.3 (1984): 210-212.
Bhasin, Shalender, et al. “The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men.” New England Journal of Medicine 335.1 (1996): 1-7.
Bhasin, Shalender, et al. “Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5α-reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a randomized controlled trial.” Jama 307.9 (2012): 931-939.
Lakshman, Kishore M., et al. “The effects of injected testosterone dose and age on the conversion of testosterone to estradiol and dihydrotestosterone in young and older men.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 95.8 (2010): 3955-3964.
Bhasin, Shalender, et al. “Testosterone dose-response relationships in healthy young men.” American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism (2001).
Kaminetsky, Jed, Jonathan S. Jaffe, and Ronald S. Swerdloff. “Pharmacokinetic profile of subcutaneous testosterone enanthate delivered via a novel, prefilled single‐use autoinjector: a phase ii study.” Sexual medicine 3.4 (2015): 269-279.
Narula, Harmeet S., and Harold E. Carlson. “Gynaecomastia—pathophysiology, diagnosis and treatment.” Nature Reviews Endocrinology 10.11 (2014): 684.
De Rosa, Michele, et al. “Hyperprolactinemia in men.” Endocrine 20.1 (2003): 75-82.
La Torre, Daria, and Alberto Falorni. “Pharmacological causes of hyperprolactinemia.” Therapeutics and Clinical Risk Management 3.5 (2007): 929.
Sodi, R., et al. “Testosterone replacement-induced hyperprolactinaemia: case report and review of the literature.” Annals of clinical biochemistry 42.2 (2005): 153-159.
Gooren, L. J. G., et al. “Prolactin secretion in the human male is increased by endogenous oestrogens and decreased by exogenous/endogenous androgens.” International journal of andrology 7.1 (1984): 53-60.
Ferreira, M., et al. “Prolactin receptor expression in gynaecomastia and male breast carcinoma.” Histopathology 53.1 (2008): 56-61.
Sansone, Andrea, et al. “Gynecomastia and hormones.” Endocrine 55.1 (2017): 37-44.
Ormandy, Christopher J., et al. “Coexpression and cross-regulation of the prolactin receptor and sex steroid hormone receptors in breast cancer.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 82.11 (1997): 3692-3699.
Schumacher, Michael, et al. “Revisiting the roles of progesterone and allopregnanolone in the nervous system: resurgence of the progesterone receptors.” Progress in neurobiology 113 (2014): 6-39.
Friess, Elisabeth, et al. “Progesterone-induced changes in sleep in male subjects.” American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 272.5 (1997): E885-E891.
Houtman, Corine J., et al. “Detection of anabolic androgenic steroid abuse in doping control using mammalian reporter gene bioassays.” Analytica chimica acta 637.1-2 (2009): 247-258.
Obr, Alison E., and Dean P. Edwards. “The biology of progesterone receptor in the normal mammary gland and in breast cancer.” Molecular and cellular endocrinology 357.1-2 (2012): 4-17.
Zhou, Jian, et al. “Testosterone inhibits estrogen‐induced mammary epithelial proliferation and suppresses estrogen receptor expression.” The FASEB Journal 14.12 (2000): 1725-1730.
Bebb, Richard A., et al. “Combined administration of levonorgestrel and testosterone induces more rapid and effective suppression of spermatogenesis than testosterone alone: a promising male contraceptive approach.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 81.2 (1996): 757-762.
![Image empruntée à Lakshman et al. [8].](http://fr.thinksteroids.com/wp-content/uploads/2022/02/lakshman-testosterone-estradiol-570x441.jpg)
